HIV杀死抗感染细胞而破坏人的免疫系统，但HIV如何以及何时对免疫系统造成破坏至今是个谜。美国国立卫生研究院过敏和传染病研究所的科学家们的最新研究，揭示了HIV病毒如何触发信号告知受感染免疫细胞走向死亡。这一发现对保护艾滋病毒感染人群的免疫系统有重要意义。
人类抗感染免疫细胞CD4 + T细胞内，HIV通过复杂的过程进行复制，这个过程包括插入HIV自身基因进入免疫细胞DNA中。科学家发现，在这个基因插入整合步骤中，一个称为DNA依赖蛋白激酶（DNA-PK）的细胞内酶被激活。正常情况下，DNA双链同时断裂时，DNA-PK协调其修复。而HIV整合自身基因到免疫细胞DNA后，在免疫细胞和HIV病毒DNA结合处发生单链断裂。然而，科学家们发现，HIV基因插入整合期间，DNA断裂意外激活DNA-PK，然后发挥一个非比寻常的破坏性作用：诱导引起CD4 + T细胞死亡的信号。接收到这种死亡信号的免疫细胞正是那些机体动员起来对抗感染的细胞。
根据科学家们的说法，用药物治疗HIV感染人群的目的是阻断病毒复制的早期阶段，包括抑制DNA-PK激活与基因整合。这些新发现表明，这类药物不仅能防止病毒复制，还可提高CD4 + T细胞的存活率及免疫功能。这项结果也可能揭示了休眠的HIV感染细胞是如何发展的，将有助于研究人员消除这些持续性感染位点。
（论文作者：Arik Cooper论文来源：《Nature》）
原文链接：http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature12274.html
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