Nature501 (7466)
发表日期:2013年9月12日
以前的研究工作从肠道致病性大肠杆菌识别出一组效应物,它们能抑制宿主“核因子- 信号作用,而它们当中只有一个,即NleB,是活体中细菌毒性所需的。本期Nature上发表的两篇论文演示了NleB作用的独特机制。它直接以死亡受体信号复合物为作用目标,结合到包括TNF受体、FAS、RIPK1、TRADD 和FADD在内的多种含DD的蛋白的“死亡域”(DD) 上。DD被发现起一个N-acetylglucosamine (GlcNAc) 转移酶的作用,后者修饰一个保守的DD精氨酸,阻断“受体-适配体”相互作用。这些发现表明,GlcNAc修饰是细菌毒性所必需的,能够调控死亡受体信号作用。
资讯链接:http://www.natureasia.com/zh-cn/nature/highlights/46947
英文文献链接:http://www.nature.com/nature/journal/v501/n7466/full/nature12436.html