2013-11-03 来源：中国生物产业资讯门户网站
据美国加州大学圣地亚哥分校医学院研究人员证实，当前认为细胞葡萄糖水平升高，最终导致糖尿病肾病的理论可能是不正确的。
新的研究发现可能从根本上改变对糖尿病相关疾病如何发展的理解，可能帮助更好的治疗疾病。研究论文发表在10月25日的Journal of Clinical Investigation杂志上，加州大学圣地亚哥分校Kumar Sharma教授和他的同事有史以来第一次描述1型糖尿病活体小鼠肾脏中超氧化物的生成。
目前的理论认为人类以及小鼠糖尿病受损肾功能是长期高血糖（血糖）水平的结果，高血糖能迅速促进细胞线粒体产生过多的超氧阴离子自由基，一种高活性、毒性分子，最终导致下游细胞损伤，器官功能障碍和疾病。
但新研究颠覆了这一理论。新研究没有检测糖尿病小鼠受损肾脏中高于正常水平的超氧化物，但研究人员却发现超氧化物生成的减少和线粒体活动的抑制。
当他们通过激活一个关键的能量感应酶--AMPK来刺激线粒体，超氧化物产量增加，但糖尿病肾脏疾病的相关证据明显消失。线粒体超氧化物似乎并不是糖尿病肾病的一个致病因素。
事实上，线粒体超氧化物的增加与AMPK激活增加相关，这表明改善线粒体功能和过氧化物的产生实际上是有利于糖尿病并发症发展的。研究人员Sharma说，AMPK活性降低可能是由于多余的热量导致的，多余的热量引发炎症相关的细胞失衡和纤维化。
Sharma指出，通过简单生活方式的改变如减肥和锻炼，提高有益AMPK的活性是可实现的。研究将进一步开发新的激动剂药物模拟或激活AMPK。
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